Atendiendo a vuestro interés: el "entripamiento" del almidón

En los comentarios al último post salió, entre otras cuestiones de vuestro interés, esa sensación de pesadez e incluso de molestias que ocurren tras un día en el que se ha abusado de la harina, por ejemplo.

Os puedo decir que no me resulta extraña, sobre todo ahora que he eliminado los malos almidones casi en su totalidad: cuando me paso, resaca. No obstante, la explicación que yo le doy tiene poco que ver con la celiaquía, como algunos habéis sospechado (para luego confirmar que no era eso), sino con la ecología y la fisiología del intestino. Probablemente, las fermentaciones que se producen tras una dosis abundante en este tipo de glúcidos tienen mucho que ver con el asunto; esto será tanto más evidente cuanto mayor sea nuestra distancia a una dieta en la que los malos glúcidos estén presentes por doquier: hace falta sentirse sano para recordar cómo era un tránsito intestinal patológico; es como los ex-fumadores, que tienen que recobrar el olfato para poder distinguir los aromas.

Así, creo que la respuesta no está en un mal reconocimiento de proteínas (la celiaquía), sino en una dosis excesiva de mal almidón y lo efectos que, tanto en la fisiología de nuestra tripita como en la flora microbiana presente, tiene.

Y cuidado con vuestra flora (Angie, ataca aquí que te doy pie) que, como dice el Dr. Ayers en su magnífico blog "Cooling Inflammation", uno es lo que comió; mejor aplicarse el cuento ahora  y evitarse problemas derivados de la inflamación crónica en un futuro.

La esteatosis hepática o enfermedad del hígado graso (II)

El hígado graso es, en la mayor parte de los casos, un proceso subclínico, esto es, que no presenta síntomas claros que nos lleven a él. En los casos más graves, en los que se compromete la funcionalidad del órgano o se producen niveles importantes de inflamación, se pueden manifestar, respectivamente, los síntomas asociados a insuficiencia hepática -muy raro- o de hepatitis. El diagnóstico más habitual se produce cuando, posiblemente haciendo pruebas dirigidas al diagnóstico de otro proceso, se observa mayor brillo del habitual en una ecografía o unos niveles elevados de transaminasas en sangre que nos hagan sospechar de que algo pasa en el hígado (en esos casos hay  que proceder a diagnóstico diferencial con otras causas de este aumento).

Una vez hemos llegado al diagnóstico presuntivo de cualquiera de las formas anteriores, el diagnóstico asertivo -la confirmación del proceso y su gravedad- se realizan, canónicamente, mediante biopsia hepática y examen anatomopatológico, que confirmará la existencia del proceso y determinará la presencia o no de componente inflamatorio. En muchos casos, este procedimiento se obvia y nos quedamos sólo con técnicas no invasivas, como las imágenes (por otra parte, cada vez mejores) de ecografías, resonancias, tomografías, etc.

En estudios en población general se han establecido niveles desde un 3% hasta el 30-40% que se sospecha pudiera haber entre la población estadounidense. En el caso de personas obesas, el procentaje de aparición puede rondar el 70%. lo que no debe llamarnos la atención, ya que heos visto que la esteatosis se constituye como una manifestación más del síndrome metabólico que deriva, fundamentalmente, de la resistencia a la insulina.

En efecto, se ha comprobado que, en ausencia de alcohol o tóxicos a los que achacar el proceso, la esteatosis hepática aparece casi siempre junto a un cuadro de resistencia insulínica. Es por ello que el tratamiento debe ser el mismo que para el resto de las patologías del síndrome metabólico: disminución de la resistencia a la insulina (y para eso, lo mejor es una dieta restringida en glúcidos) y evitación del estrés oxidativo y de la oxidación de las grasas con vitamina E.

Para los seguidores de las dietas con restricción glucídica, nada nuevo bajo el sol, que dijéramos.

Vuelvo a pedir perdón (sobre todo a Anuki) porque algunos comentarios han tardado en salir. No es mi intención, pero Blogger ha instalado un antispam que censura, vaya usted a saber por qué, algunos de vuestros comentarios. Intentaré estar más atento para desbloquearlos.

La esteatosis hepática o enfermedad del hígado graso

Llamamos hígado graso al proceso por el que en el interior de los hepatocitos (células características del hígado) se acumulan grasas formando vacuolas en el interior de su citoplasma. Esta situación puede empeorarse si, además del acúmulo, aparece inflamación hepática, que a su vez puede ser la puerta a fibrosis y cirrosis hepáticas o, incluso, a un cáncer en el órgano: cuando la esteatosis degenera en una inflamación del órgano, o sea, una hepatitis, adquiere el nombre de esteatohepatitis.

Tradicionalmente, la esteatosis se diagnosticaba en pacientes alcohólicos o expuestos a otros tóxicos que acababan siendo briotransformados en el hígado. Lo nuevo en este caso es que, desde hace veinticinco o treinta años, no más, se empezó a observar el hígado graso en pacientes con un consumo moderado o nulo de estos tóxicos. En este post vamos a centrarnos en la nueva epidemia de hígados grasos que, como veremos, no es sino la consecuencia del consumo masivo de otros "tóxicos", aunque en algunos casos hayamos creído que esas sustancias eran comida o, incluso, comida sana. En este punto no puedo dejar de recordar el impactante comentario de Mª Luisa en relación con unos conocidos suyos frugívoros.Por todo lo anterior, los investigadores están proponiendo que a este proceso se le designe con el nombre de esteatohepatitis metabólica.


Las causas de este proceso no están perfiladas en su totalidad; descartadas ya las que tienen que ver con la acción de ciertos tóxicos, las causas que quedan tienen que ver con el síndrome metabólico y son la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo y la activación y liberación de citoquinas inflamatorias (son estas unas moléculas que sirven a las células para comunicarse entre sí, en concreto, para coordinar los esfuerzos del sistema inmune: cuando se está sometido a un proceso inflamatorio crónico, estas citoquinas acaban siendo un problema en sí mismas, algo parecido a lo que le pasa a la insulina cuando se presenta una resistencia insulínica). Como podéis ver, las tres casusas citadas ya nos suenan a inflamación crónica debida al consumo de muchos y malos glúcidos, que es el factor epidemiológico que se está revelando en la base de la presentación de estos procesos (incluido aquí el consumo creciente de fructosa y alimentos que la contienen, aquel "azúcar bueno" que en su día se llegó a llamar).

Ni qué decir tiene que junto a la esteatohepatitis aparecen diabetes, elevadas tasas de colesterol y triglicéridos, obesidad, en fin, todo el cortejo habitual en el síndrome metabólico, por lo que no es absurdo considerar el hígado graso como una manifestación más de este síndrome.

El próximo día seguimos otro poco.

Reconociendo a los pioneros

A la luz de los últimos comentarios, especialmente el impresionante de Mª Luisa con respecto a sus dos conocidos, parece que vamos a tener que dedicar alguna entrada a la esteatosis hepática no alcohólica, auténtica epidemia emergente en muchos países (especialmente en los USA, que en esto siempre van por delante: ¿seremos capaces de rectificar aquí antes de darnos el golpe?) Pero, bueno, eso será tema de otro día. Hoy quería rendir tributo a una de las personas que sostuvieron que los problemas, entonces mucho más sutiles que los de hoy, que iban apareciendo en nuestras sociedades tenían por responsables a los glúcidos y no a otros nutrientes. Me refiero, ¿cómo no?, al "controvertido" Dr. Atkins.

Digo lo de controvertido porque a este señor le cayó encima todo el mundo por sostener que la dieta consistente en atiborrarse de glúcidos, fueran estos cuales fueran, no era sana, y que estaba en el núcleo de la obesidad, la diabetes tipo dos. A Atkins se le calumnió, se modificó su mensaje para poderle atacar mejor e, incluso, se le hizo responsable de su propia muerte (una especie de castigo divino, para muchos) debida a una infección del miocardio y no a otros tipos de enfermedades cardiacas: todo ello por ir en contra del dogma establecido de que los glúcidos eran buenos y cuantos más mejor, que lo que había que hacer era prescindir de las grasas y, en la medida de lo posible, de alimentos de origen animal.

Probablemente alguien sostenga hoy que a Atkins se le pasaron por alto muchos detalles: es cierto. Por ejemplo, no llegó a ser consciente del desequilibrio dietético entre ácidos omega-3 y omega-6, pero no por ello hay que dejar de reconocer que dio en la diana del problema principal, la mayor causa de obesidad, diabetes tipo 2 e inflamación que hoy conocemos y que no es otra que el consumo de grandes cantidades de glúcidos y, especialmente, de ciertos glúcidos.

Y es por ello que, venciendo al sopor veraniego que como veis me tiene bajo mínimos, me he puesto al teclado.

En otro orden de cosas, saludo a los nuevos participantes en el blog. Lamento que Rosa tenga más tiempo para leernos y comer bien a causa del desempleo, pero confío que con los nuevos bríos que consiga comiendo bien se coma el mercado laboral de un golpe.

Igualmente quiero comunicaros que Google ha introducido un detector de spam a los comentarios y que no soy capaz de inhabilitarlo, porque entre nosotros no hay tal cosa. Lamento si algún comentario tarda en salir por culpa del invento, pero no es por mi decisión.

A vueltas con la fructosa

Dazed solicitó en los comentarios a la entrada anterior que comentáramos ciertas cosas sobre la fructosa y el hecho de acompañar una comida con zumos o terminarla con frutas.

Vamos a ver; el consumo de fructosa se ha incrementado en nuestras sociedades a la par que lo hacían las epidemias de obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2... La mera correlación nos permite sospechar pero no concluir que es el consumo de fructosa el que puede estar detrás de todo eso. En modelos con animales de experimentación, la administración de fructosa dio lugar a ese tipo de patologías, pero en las experiencias con humanos la cosa no está clara y en la literatura científica se refleja tal división. Parece que los principales efectos de la fructosa se dan sobre el metabolismo lipídico y que puede estar detrás de ciertas dislipidemias (valores anormales de triacilgliceroles o de lipoproteínas en sangre) o del hígado graso (esteatosis hepática). No obstante, vulevo a repetir, no hay consenso al respecto. Lo que sí parece es que la fructosa ha perdido el título de "azúcar bueno" que en su día se le dio. Si os sirve de algo mi propia experiencia, el consumo de ciertos productos edulcorados con fructosa me provocaba extrañas sensaciones (incluso de hipoglucemia), por lo que los abandoné.

Respecto de la fruta y sus zumos en las comidas. Ya he dicho que yo no soy partidario, pero siempre mejor la fruta íntegra que el zumo; eso sí, yo lo separaba de las comidas y lo hacía a media mañana o media tarde.

Excusas y escalivada

Bueno, ya estoy por aquí de nuevo; la verdad es que nunca me he ido del todo, pero no he tenido ocasión de escribir, ya que a algunos trabajillos se ha unido una mudanza (¡HORROR!) y algún que otro baño en las playas de Cádiz (me confieso).

A falta de aterrizar del verano y todo lo que os acabo de contar, espero, a ver si esta vez es la buena, retomar un cierto ritmo de escritura en el blog, con la intención de que al inicio del curso se recuperen los  cuatro o cinco artículos semanales.

Pero bueno, aquí venimos a hablar de comida y todo aquello con lo que ésta se relaciona. Como sigue haciendo calorcito y ya hemos tratado de los gazpachos y las ensaladas de legumbre, quiero hoy fijarme en uno de mis platos favoritos, lleno de color y sabor, y plenamente veraniego.  Esta preparación, típica y para mí una de las representantes más definitorias de la comida catalana es la escalivada, que importamos al castellano tal cual; la palabra en cuestión significa "hecho al calor indirecto", que es como se preparan las hortalizas de esta ensalada antes de aliñarlas, y me explico.

La escalivada consiste en hornear (tal vez también en hacer en las brasas o rescoldos) berenjenas y pimientos (que constituyen la base), a lo que, si se quiere, se le pueden añadir ocasionalmente cebollas, ajos o tomates.

Cuando las hortalizas han horneado bastante, se dejan enfriar, se pelan los pimientos y, en su caso, berenjenas y ajos y se sirven aliñadas con aceite de oliva, sal y vinagre al gusto. Lo suyo es aportarle una fuente complementaria de proteína, que puede ser bacalao desmigado, anchoa, caballa, etc.

Y ahora os cuento el detalle de cómo yo preparo una escalivada-fastfood que queda bastante bien (para mi gusto mejor que la tradicional) y resulta fácil y agradable de preparar. Se toman las berenjenas y se cortan en rodajas, con su piel, de un dedo de grosor; pintamos con aceite de oliva una bandeja de horno y disponemos esos discos encima, a los que luego les ponemos una gotita de aceite, junto a sal y en su caso pimienta en la cara superior y al horno hasta que se hagan las rodajas. Por otro lado, compramos un bote de pimientos del piquillo en tiras (que sean sin azúcar) y, cuando la berenjena esté fría, se monta en un plato la rodaja con tiras rojas por lo alto. Lo suyo sería coronar con bacalao desmigado (esqueixat, o sea, pellizcado): yo para eso recomiendo tener el bacalao parcialmente desalado en un recipiente con aceite de oliva en la nevera, para que se vaya empapando. Lo hacéis, si os parece, y me contáis.

Si les hemos enseñado a los lectores catalanes a hacer el gazpacho andaluz, no está mal, creo, enseñarles a los andaluces a hacer uno de los platos más representativos de la cocina catalana, que, por cierto, tanto le pega a las condiciones culturales y climáticas de Andalucía, por ejemplo. Ahí queda eso.